Dr. Grützmann erforscht die neuronalen Grundlagen von Zwangsstörungen und deren Veränderung durch Therapie. Ihr aktueller Fokus liegt auf der Vorhersage von Therapieerfolgen bei kognitiver Verhaltenstherapie durch neurobiologische Marker wie Hirnaktivität bei Arbeitsgedächtnis-Aufgaben, Fehlerverarbeitung und genetische Risikofaktoren. Sie nutzt großangelegte internationale Datenanalysen (ENIGMA-OCD-Konsortium) mit funktioneller Magnetresonanztomographie, um Muster zu identifizieren, die anzeigen, welche Patienten von Therapie profitieren und welche nicht. Dies ermöglicht es Kliniken und Therapeuten, Behandlungen gezielter auszuwählen und Ressourcen effizienter einzusetzen — besonders relevant für Psychiatrie, Psychotherapie und Gesundheitssysteme, die Therapieerfolge optimieren möchten.
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Dr. rer. nat. Rosa Grützmann
HU-FIS-Profil ↗Neurokognitive Adaptivität und deren Beeinflussung durch kognitives Training bei Patienten mit Zwangsstörung
university
Förderer: DFG Sachbeihilfe Zeitraum: 04/2018 - 11/2022 Projektleitung: Dr. rer. nat. Rosa Grützmann
Psychological Medicine · DOI
BACKGROUND: Increased neural error-signals have been observed in obsessive-compulsive disorder (OCD), anxiety disorders, and inconsistently in depression. Reduced neural error-signals have been observed in substance use disorders (SUD). Thus, alterations in error-monitoring are proposed as a transdiagnostic endophenotype. To strengthen this notion, data from unaffected individuals with a family history for the respective disorders are needed. METHODS: The error-related negativity (ERN) as a neural indicator of error-monitoring was measured during a flanker task from 117 OCD patients, 50 unaffected first-degree relatives of OCD patients, and 130 healthy comparison participants. Family history information indicated, that 76 healthy controls were free of a family history for psychopathology, whereas the remaining had first-degree relatives with depression (n = 28), anxiety (n = 27), and/or SUD (n = 27). RESULTS: Increased ERN amplitudes were found in OCD patients and unaffected first-degree relatives of OCD patients. In addition, unaffected first-degree relatives of individuals with anxiety disorders were also characterized by increased ERN amplitudes, whereas relatives of individuals with SUD showed reduced amplitudes. CONCLUSIONS: Alterations in neural error-signals in unaffected first-degree relatives with a family history of OCD, anxiety, or SUD support the utility of the ERN as a transdiagnostic endophenotype. Reduced neural error-signals may indicate vulnerability for under-controlled behavior and risk for substance use, whereas a harm- or error-avoidant response style and vulnerability for OCD and anxiety appears to be associated with increased ERN. This adds to findings suggesting a common neurobiological substrate across psychiatric disorders involving the anterior cingulate cortex and deficits in cognitive control.
Biological Psychiatry · DOI
Biological Psychology · DOI