Dr. Marion Rivalan

Dr. Marion Rivalan erforscht das Verhalten von Labornagern (Mäuse und Ratten) unter naturalistischen Bedingungen, insbesondere die Rolle von Serotonin bei der Ausbildung individueller Verhaltensprofile. Ihr aktueller Schwerpunkt liegt auf Home-Cage-Monitoring-Systemen, die kontinuierliche, nicht-invasive Verhaltensbeobachtung in der gewohnten Umgebung der Tiere ermöglichen — ein Ansatz, der präklinische Forschung präziser und aussagekräftiger macht. Sie untersucht systematisch Geschlechtsunterschiede in Verhalten, Suchtverhalten und neurochemischen Prozessen und deckt dabei auf, dass männliche Tiere in der Forschung überrepräsentiert sind, was die Generalisierbarkeit von Ergebnissen gefährdet. Ihre Arbeiten adressieren ein zentrales Problem der biomedizinischen Grundlagenforschung: Wie lassen sich Verhaltensphänotypen unter realistischen Bedingungen erfassen und wie beeinflussen neurochemische Faktoren wie Serotonin komplexe Verhaltensweisen wie Aggression, Sozialverhalten und Suchtverhalten? Die Erkenntnisse sind relevant für die Entwicklung besserer Tiermodelle in der Pharmaforschung, Psychiatrie und Suchtmedizin.

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• Multidimensional Description of Behavioural Phenotypes: Role of Serotonine in Individual Profiles of Behaviour

  Quelle ↗

  Förderer: DFG Sachbeihilfe Zeitraum: 05/2015 - 04/2019 Projektleitung: Dr. Marion Rivalan

• Risk-Prone Individuals Prefer the Wrong Options on a Rat Version of the Iowa Gambling Task

  2009

  Biological Psychiatry · DOI

• Evidence for the role of corticotropin-releasing factor in major depressive disorder

  2015

  Neuroscience & Biobehavioral Reviews · DOI

• Human gestational <i>N</i>‐methyl‐<scp>d</scp>‐aspartate receptor autoantibodies impair neonatal murine brain function

  2019

  Annals of Neurology · DOI

  OBJECTIVE: Maternal autoantibodies are a risk factor for impaired brain development in offspring. Antibodies (ABs) against the NR1 (GluN1) subunit of the N-methyl-d-aspartate receptor (NMDAR) are among the most frequently diagnosed anti-neuronal surface ABs, yet little is known about effects on fetal development during pregnancy. METHODS: We established a murine model of in utero exposure to human recombinant NR1 and isotype-matched nonreactive control ABs. Pregnant C57BL/6J mice were intraperitoneally injected on embryonic days 13 and 17 each with 240μg of human monoclonal ABs. Offspring were investigated for acute and chronic effects on NMDAR function, brain development, and behavior. RESULTS: Transferred NR1 ABs enriched in the fetus and bound to synaptic structures in the fetal brain. Density of NMDAR was considerably reduced (up to -49.2%) and electrophysiological properties were altered, reflected by decreased amplitudes of spontaneous excitatory postsynaptic currents in young neonates (-34.4%). NR1 AB-treated animals displayed increased early postnatal mortality (+27.2%), impaired neurodevelopmental reflexes, altered blood pH, and reduced bodyweight. During adolescence and adulthood, animals showed hyperactivity (+27.8% median activity over 14 days), lower anxiety, and impaired sensorimotor gating. NR1 ABs caused long-lasting neuropathological effects also in aged mice (10 months), such as reduced volumes of cerebellum, midbrain, and brainstem. INTERPRETATION: The data collectively support a model in which asymptomatic mothers can harbor low-level pathogenic human NR1 ABs that are diaplacentally transferred, causing neurotoxic effects on neonatal development. Thus, AB-mediated network changes may represent a potentially treatable neurodevelopmental congenital brain disorder contributing to lifelong neuropsychiatric morbidity in affected children. ANN NEUROL 2019;86:656-670.