Prof. Dr. Kai Matuschewski

Prof. Matuschewski erforscht die Biologie des Malaria-Parasiten Plasmodium, insbesondere seine Entwicklung in Leber und Blut sowie die Übertragung auf Mücken. Sein aktueller Fokus liegt auf der Identifikation von Angriffspunkten für Impfstoffe und Therapeutika: Er untersucht, wie genetisch abgeschwächte Parasiten als Impfstoffkandidaten wirken, welche Proteine für die Gametogenese (Geschlechtszellbildung) essentiell sind, und wie der Parasit Lipide und Cholesterin vom Wirt aufnimmt. Diese Erkenntnisse ermöglichen die Entwicklung von Transmissions-blockierenden Impfstoffen und neuen Wirkstoffen gegen Malaria. Die Forschung ist relevant für Pharma- und Biotech-Unternehmen, die an Malaria-Bekämpfung arbeiten, sowie für Gesundheitsbehörden in Endemie-Ländern (Afrika).

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• TWAS Malaria

  Quelle ↗

  Förderer: DFG sonstige Programme Zeitraum: 07/2017 - 09/2017 Projektleitung: Prof. Dr. Kai Matuschewski

• GRK 2046/1: Parasiteninfektionen: Von experimentellen Modellen zu natürlichen Systemen (TP B01)

  Quelle ↗

  Förderer: DFG Graduiertenkolleg Zeitraum: 05/2018 - 09/2019 Projektleitung: Prof. Dr. Kai Matuschewski

• GRK 2046/2: Parasiteninfektionen: Von experimentellen Modellen zu natürlichen Systemen (TP B01)

  Quelle ↗

  Förderer: DFG Graduiertenkolleg Zeitraum: 10/2019 - 06/2024 Projektleitung: Prof. Dr. Kai Matuschewski

• Activation of a Membrane-Bound Transcription Factor by Regulated Ubiquitin/Proteasome-Dependent Processing

  2000

  Cell · DOI

  Processing of integral membrane proteins in order to liberate active proteins is of exquisite cellular importance. Examples are the processing events that govern sterol regulation, Notch signaling, the unfolded protein response, and APP fragmentation linked to Alzheimer's disease. In these cases, the proteins are thought to be processed by regulated intramembrane proteolysis, involving site-specific, membrane-localized proteases. Here we show that two homologous yeast transcription factors SPT23 and MGA2 are made as dormant ER/nuclear membrane-localized precursors and become activated by a completely different mechanism that involves ubiquitin/proteasome-dependent processing. SPT23 and MGA2 are relatives of mammalian NF-kappaB and control unsaturated fatty acid levels. Intriguingly, proteasome-dependent processing of SPT23 is regulated by fatty acid pools, suggesting that the precursor itself or interacting partners are sensors of membrane composition or fluidity.

• Genetically modified Plasmodium parasites as a protective experimental malaria vaccine

  2004

  Nature · DOI

• High efficiency transfection of Plasmodium berghei facilitates novel selection procedures

  2005

  Molecular and Biochemical Parasitology